GEMELI MATI SATU

GEMELI  MATI  SATU

Dr.Budiman Japar,SpOG

Secara umum, penatalaksanaan wanita hamil yang janinnya sudah meninggal dan persalinannya tidak dapat berlangsung secara spontan, telah berubah dari tindakan menunggu menjadi intervensi yang lebih aktif.¹ Walaupun sebagian besar janin yang mati akan dilahirkan secara spontan, namun stres psikologis yang timbul setelah mengetahui bahwa ibu mengandung janin mati dan adanya bahaya defek koagulasi darah yang dapat terjadi, serta telah ditemukannya cara-cara induksi persalinan yang efektif, semua ini telah mendorong keinginan untuk melahirkan janin mati secara dini, namun demikian, karena mayoritas ibu hamil dengan janin yang sudah meninggal akan lahir secara spontan dalam waktu 2 minggu tanpa komplikasi, maka upaya mengosongkan uterus dapat ditunda selama masa interval ini dengan catatan tidak ada gangguan psikologis.¹ Timbul permasalahan baru, jika kematian janin terjadi pada salah satu janin dalam kehamilan multipel, yaitu kapan waktu yang tepat untuk terminasi dan bagaimana dengan gangguan defek koagulasi.

            Oleh karena itu pada kesempatan ini akan dibahas sebuah laporan kasus mengenai kematian satu janin pada kehamilan gemeli. Pokok masalah yang akan dibahas adalah mengenai kemungkinan timbulnya defek koagulasi dan kapan waktu yang tepat untuk terminasi.

          Koagulopati konsumtif terjadi melalui perantara tromboplastin yang dibentuk oleh janin yang mati yang memasuki sirkulasi maternal melalui plasenta.¹ Suatu pernelitian prospektif menunjukkan bahwa gangguan nyata pada mekanisme koagulopati maternal jarang terjadi dalam waktu kurang dari 1 bulan sejak kematian janin.¹ Akan tetapi, jika janin tertahan untuk waktu yang lebih lama lagi, 25% akan terjadi gangguan koagulasi.¹ Selain itu gangguan koagulasipun dapat dicetuskan karena peningkatan kadar ureum darah ibu oleh berbagai sebab yang merusak endotel pembuluh darah.

           Pernah dilaporkan beberapa kasus dengan perubahan mendadak pada konsentrasi fibrinogen plasma, nilai fibrinogen ini menunjukkan fluktuasi yang berulang-ulang antara nilai normal dan sangat rendah selama beberapa hari.¹ Kecepatan penurunan kadar fibrinogen yang lazim ditemukan terlihat pada gambar 1, di mana penurunan ini dapat mencapai kadar yang berbahaya yaitu 100 mg/ dl atau kurang.² Secara bersamaan kadar produk penguraian fibrinogen meningkat dalam serum, jumlah trombosit juga cenderung menurun. Perbaikan spontan terhadap defek koagulasi tersebut, terjadi setelah janin yang mati itu dilahirkan.¹

            Secara teoritis, gangguan koagulasi darah (koagulasi diseminata intravaskular, DIC, koagulopati konsumtif) bisa dicetuskan di dalam tubuh ibu oleh kematian salah satu dari janin multipel,^2, Memang terlihat adanya peristiwa koagulopati konsumtif sepintas yang terjadi pada satu janin gemeli yang meninggal, namun membaik secara spontan. Hal ini diduga disebabkan karena sebagian plasenta janin yang mati tertutup oleh timbunan fibrin sehingga menghambat pelepasan tromboplastin dari janin serta plasenta ke dalam sirkulasi maternal lewat pembuluh darah pada tempat implantasi plasenta dan dengan demikian mencegah timbulnya DIC.² Dikatakan juga bahwa plasenta janin yang masih hidup tetap memproduksi kaskade-kaskade tertentu seperti anexin-5, laminin yang berfungsi sebagai pengencer darah sehingga mencegah timbulnya DIC (N. Wibowo, 2000). Hal ini yang mungkin dapat menjelaskan kenapa pada kasus ini tidak terjadi gangguan koagulasi. Namun resiko ibu dan janin   yang hidup untuk mengalami DIC akan meningkat jika terdapat anastomosis antar sirkulasi janin, yang sering dijumpai pada janin kembar monoamnion.²

            Kadang kala satu janin sudah meninggal jauh sebelum kehamilan mencapai aterm, yang sering terjadi pada kembar monokorionik^5,6, yang disebabkan karena kompresi tali pusat, kompetisi dalam memperoleh makanan ataupun karena kongenital malformasi,⁷ dapat juga karena pertumbuhan yang tidak seimbang yang disebabkan oleh adanya massa plasenta yang tidak sama (anequal placental mass) sehingga distribusi makanan menurun pada salah satu janin, gangguan genetik (genetic syndromes) seperti neural tube defect, cardiac abnormalities, chromosomal defects. dan karena twin-twin transfusion syndrome.^4,6

            Efek kematian satu janin tergantung pada usia kehamilan pada saat mati.⁶ Jika kematian terjadi pada usia kehamilan kurang dari 14 minggu, tidak ada resiko,⁶ karena janin akan diresorbsi total. Jika kematian terjadi pada usia kehamilan lebih dari 14 minggu, maka ada kemungkinan terjadi transfer tromboplastin pada janin yang hidup dan ibunya. Akibatnya pada janin yang hidup dapat terjadi oklusi trombotik arterial yang biasanya terjadi pada arteri cerebral anterior dan mediana sehingga menimbulkan encephalomalasia multikistik yang merusak jaringan otak, jika oklusi terjadi pada arteri renalis dapat menimbulkan nekrosis pada korteks renal,^3,6,8 timbulnya nekrosis tungkai bawah akibat obstruksi aliran darah tungkai yang berhubungan dengan emboli,³ juga pernah dilaporkan timbulnya DIC,⁹ hingga kematian janin. Janin yang mati akan membentuk fetus papyraseus atau  fetus compressus (karena terserapnya cairan tubuh atau akibat tergencet pertumbuhan janin yang hidup) jika kematian terjadi pada trimester kedua seperti pada kasus ini.⁸ Akibatnya pada ibu adalah timbulnya gangguan koagulasi jika kehamilan ini dipertahankan lebih dari 3 minggu, maka harus ada monitoring faktor koagulasi periodik (fibrinogen, protrombine time, partial tromboplastine time)^6,9 dan USG serial untuk melihat perkembangan janin dan ada tidaknya anastomosis. Pada kasus ini kematian janin terjadi pada kehamilan lebih dari 14 minggu dan telah teretensi lebih dari 3 minggu, maka harus dipikirkan kemungkinan ’tertransfernya’ tromboplastin. Untuk mendeteksi adanya kelainan encephalomalasia multikistik dapat dilakukan USG kepala ataupun pemeriksaan kadar interleukin 6, pemeriksaan kedua ini membutuhkan biaya besar dan belum ada di Indonesia (N. Wibowo, 2000). Untuk mendeteksi adanya oklusi pada bagian tubuh lainnya dapat dilakukan angiografi.

            Pendekatan tradisional pada kasus kematian satu janin pada kehamilan multipel adalah melakukan terminasi, melahirkan yang hidup untuk mencegah komplikasi, namun jika usia kehamilan masih muda maka tindakan ini tidak diterima karena angka kemungkinan hidup yang sangat rendah.⁶ Karena tidak diketahui dengan pasti kapan janin meninggal dan kapan kerusakan otak terjadi, maka lebih disukai untuk segera melahirkan janin dalam waktu 24-48 jam setelah diketahui kematiannya pada kehamilan lebih dari 28 minggu.⁶ Gabbe dkk. menganjurkan penatalaksanaan sebagai berikut : jika kematian kurang dari 13 minggu tidak perlu dilakukan monitoring faktor koagulasi.^5,8 Jika ada anastomosis vaskuler yang memungkinkan terjadinya embolisasi dengan segala komplikasinya dan kehilangan darah janin hidup ke janin mati akibat rendahnya resistensi sirkulasi janin mati^3,4,10 maka kami anjurkan tindakan kauterisasi intrauterin.

            Seperti disebutkan sebelumnya bahwa jika karena suatu sebab kehamilan tersebut dipertahankan, maka harus ada : (1) monitoring faktor koagulasi secara periodik hingga waktu terminasi,⁶ jika ditemukan gangguan koagulasi maka dilakukan heparinisasi,^1,11 dimana dikatakan bahwa heparin yang diberikan dengan tepat (1500 U/jam) akan menghambat konsumsi fibrinogen patologis lebih lanjut sehingga mekanisme koagulasi pulih spontan, dan saat akan terminasi, heparinisasi dihentikan,¹ bahkan ada yang menganjurkan pemberian antikoagulan profilaksis.¹² Namun perlu dipikirkan kemungkinan ikut ’terlisisnya’ fibrin-fibrin pada permukaan plasenta janin yang mati yang berfungsi sebagai barier sehingga menyebabkan terlepasnya zat-zat toksin termasuk tromboplastin dari  janin mati tersebut ke sirkulasi maternal sehingga memperberat gangguan koagulasi (N.Wibowo, 2000). Dalam hal ini jika terjadi gangguan koagulasi yang makin memberat selama proses heparinisasi maka kami anjurkan terminasi. (2) monitoring kadar aktivin A cairan amnion untuk melihat kesejahteraan janin, jika terdapat peningkatan berarti terjadi peningkatan resiko kematian janin¹³ dan (3) pematangan paru janin yang hidup.¹²

         

Daftar Pustaka

1. Cunningham FG, MacDonald PC, Gant NF. Fetal dead and delayed delivery. In: Williams obstetrics. Ed.20^th. Prentice-hall internatiional. Inc.USA.1997;789-91
2. Cunningham FG, MacDonald PC, Gant NF. Multifetal pregnancy. In: Williams obstetrics.Ed.20^th. Prentice-hall international.Inc. USA. 1997;861-94
3. Nicolini U, Pisoni MP, Cela E, Robert A. Fetal blood sampling immediately before and within 24 hours of death in monochorionic twin pregnancies complicated by single intrauterine death. In: Fetus-Placenta-Newborn. Am J Obstet Gynecol. Mosby.Inc. Milan, Italy.1998;79(3)
4. Citkara U, Berkowitz RL. Multiple gestations. In: Obstetrics normal and problem pregnancies (Editor: Gabbe SG, Niebyl JR, Simpson JL). Ed.3^th. Churchill Livingstone, New York. 1996;821-62
5. Pharoah PO, Adi Y. Consequences of in-utero death in a twin pregnancy. Lancet. 2000;355(9215): 1597-602. abstract
6. Arias F. Multifetal gestation. In: Practical guide to high-risk pregnancy and delivery. Ed.2^nd. Mosby Year Book. Missouri. 1993;131-146
7. Dutta DC. Multiple pregnancy. In: Text book of obstetrics (Editor : Kanar H). Ed.4^th. New Central Book Agency (p) Ltd. India. 1998;216-24
8. Saito K, Ohtsu Y, Amano K, Nishijima M. Perinatal outcome and management of single fetal dead in twin pregnancy. J Perinat Med. 1992;27(6): 473-7. abstract
9. Docus J. Multifetal pregnancy. In: Clinical of obstetrics (Phelan ST, Beckmann CRB, Ling FW). Ed.2^nd. McGraw-hill.Inc. New York. 1993;303-11
10. Wells SR, Strauss RA, Kuller JA. Letters to the editors. Am J Obstet Gynecol. 1999; 180(2)
11. Zorlo CG, Yalcin HR, Caglar T, Gokmen O. Conservative management of twin pregnancies with one dead fetus: Is it safe? Acta Obstet Gynecol Scand. 1997;76(2): 128-30. abstract
12. Cyrkowitcz A, Lacalski J. Actively continued twin pregnancy with intrauterine death of one fetus. Pol Merkuriusz Lek. 1998;4(22): 215-6. abstract
13. Petraglia F, Gomez R, Luisi S. Increased midtrimester amniotic fluid activin A : A risk factor for subsequent fetal dead. In: Fetus-Placenta-Newborn. Am J Obstet Gynecol. Mosby,Inc. Udine and Pisa, Italy.1999;180(1)